Wasndas?

Ich lei­te die Frage eines Lesers „Virusbaukasten als modu­la­res Systen?“ ger­ne wei­ter. Hochspannend ist die ange­ge­be­ne Literatur in die­sem Zusammenhang, die Fragen zu den Risiken der „Impfstoffe“ aufwirft.

https://www.raybiotech.com/recombinant-sars-cov‑2–2019-ncov-nucleocapsid-protein/

Auf der Seite wer­den drei „Citations“ ange­bo­ten. Eine ver­weist auf einen Aufsatz von August 2020 mit dem Titel „Potenzielle anti­ge­ne Kreuzreaktivität zwi­schen SARS-CoV‑2 und mensch­li­chem Gewebe mit einer mög­li­chen Verbindung zu einer Zunahme von Autoimmunerkrankungen„. Dort ist zu lesen:

»Seit dem Ausbruch von COVID-19, ver­ur­sacht durch SARS-CoV‑2, haben wir 5 ver­schie­de­ne Blutproben getes­tet, die posi­tiv für SARS-CoV‑2 IgG und IgM Antikörper bestä­tigt wur­den [1]. Gemessen wur­de auf anti-nukleä­re Antikörper (ANA), anti-extra­hier­ba­res nuklea­res Antigen (ENA), anti-dop­pel­strän­gi­ge DNA (dsDNA), Aktin-Antikörper, mito­chon­dria­le Antikörper, Rheumafaktor (RF) und C1q-Immunkomplexe. Wir waren über­rascht her­aus­zu­fin­den, dass 3 der 5 Proben signi­fi­kan­te Erhöhungen der ANA‑, ENA‑, Aktin- und mito­chon­dria­len Antikörper auf­wie­sen, jedoch nicht gegen dsDNA oder RF. Dies ver­an­lass­te uns, die Muster der Kreuzreaktivität zwi­schen SARS-CoV‑2 und Autoimmun-Zielproteinen zu unter­su­chen.

Impfstoff-indu­zier­te Autoimmunität durch Autoimmun-Kreuzreaktivität wird mit Narkolepsie, Guillain-Barré-Syndrom, Multipler Sklerose, demye­li­ni­sie­ren­den Neuropathien, sys­te­mi­schem Lupus ery­the­ma­to­des und pos­tu­ra­lem ortho­sta­ti­schem Tachykardiesyndrom in anfäl­li­gen Untergruppen in Verbindung gebracht, wie von Segal und Shoenfeld berich­tet [2]. Aufgrund der signi­fi­kan­ten roten Fahnen für die poten­zi­el­len kreuz­re­ak­ti­ven Interaktionen mit der aktu­el­len COVID-19-Pandemie unter­such­ten wir die Beziehungen zwi­schen Spike- und Kernproteinen von SARS-CoV‑2 und Autoimmun-Zielproteinen.

Kommerziell erhält­li­che mono­k­lo­na­le Maus-Antikörper gegen rekom­bi­nan­tes SARS-Coronavirus-Spike-Protein und mono­k­lo­na­le Kaninchen-Antikörper gegen SARS-Coronavirus-Nukleoprotein wur­den in opti­ma­ler Verdünnung auf die SARS-CoV-2-Proteine und auf 50 ver­schie­de­ne Gewebeantigene mit­tels Enzyme-Linked-Immunosorbent-Assay (ELISA) auf­ge­tra­gen. Das rekom­bi­nan­te SARS-CoV-2-Spike-Protein S1 und das rekom­bi­nan­te SARS-CoV-2-Nukleokapsidprotein wur­den von RayBiotech bezogen…

Während die Zahl der SARS-CoV-2-Infektionen von Tag zu Tag steigt, ler­nen Wissenschaftler, dass die von die­sem Virus ver­ur­sach­ten Schäden weit über die Lunge hin­aus­ge­hen kön­nen, wo die Infektion zu einer Lungenentzündung und dem oft töd­li­chen Zustand namens aku­tes Atemnotsyndrom [3] füh­ren kann. Das Virus kann in der Tat den Körper von Kopf bis Fuß beein­flus­sen, ein­schließ­lich des Nerven- [4], Herz-Kreislauf- [5], Immun- [6] und Verdauungssystems [7].

Ist es mög­lich, dass ein Teil der umfang­rei­chen Organ‑, Gewebe- und Zellschäden, die durch SARS-CoV‑2 ver­ur­sacht wer­den, auf die anti­ge­ne Mimikry des Virus mit mensch­li­chem Gewebe zurück­zu­füh­ren ist?

Wenn die Antwort ja lau­tet, dann könn­ten wir in Zukunft mit einem Anstieg der Raten von Autoimmunerkrankungen kon­fron­tiert sein, denn jeder Faktor, der eine chro­ni­sche Entzündung im Körper ver­ur­sacht, kann poten­zi­ell eine Autoimmunerkrankung auslösen.

Da SARS-CoV‑2 zuerst die Atemwege angreift, schlu­gen Kanduc und Shoenfeld in einem sehr inter­es­san­ten Brief [8] vor, dass, da das SARS-CoV‑2 Spike-Glykoprotein und die Lungensurfactant-Proteine 13 von 24 Pentapeptiden gemein­sam haben, die Immunantwort nach einer Infektion mit SARS-CoV‑2 zu Kreuzreaktionen mit den Lungensurfactant-Proteinen füh­ren könn­te, gefolgt von SARS-CoV-2-asso­zi­ier­ter Lungenerkrankung [8]. Aufgrund ihrer Erkenntnisse warn­ten sie vor der Verwendung der gesam­ten SARS-CoV-2-Antigene in den Impfstoffen und gaben zu beden­ken, dass viel­leicht die Verwendung von nur ein­zig­ar­ti­gen Peptiden der effek­tivs­te Weg zur Bekämpfung der SARS-CoV-2-Infektion wäre. Sehr ähn­li­che Vorschläge wur­den von Razim et al. bei der Entwicklung eines Impfstoffs gegen Clostridium dif­fi­ci­le gemacht [9]. Zwei Sequenzen, Peptid 9 und Peptid 10, von C. dif­fi­ci­le wur­den nicht nur von den Seren von Patienten mit C. dif­fi­ci­le-Infektionen erkannt, son­dern auch von den Seren von Patienten mit Autoimmunerkrankungen. Razim et al. kamen zu dem Schluss, dass, bevor ein Protein als Impfstoffantigen in Betracht gezo­gen wird, beson­de­re Sorgfalt bei der Analyse der Sequenz von gewe­be­kreuz­re­ak­ti­ven Epitopen ange­wen­det wer­den soll­te, um mög­li­che zukünf­ti­ge Nebenwirkungen zu ver­mei­den [9].

Wir stim­men mit Razim et al. über­ein und sind der Meinung, dass unse­re eige­nen Ergebnisse, dass 21 von 50 Gewebeantigenen mäßi­ge bis star­ke Reaktionen mit den SARS-CoV-2-Antikörpern auf­wie­sen, ein aus­rei­chend star­ker Hinweis auf eine Kreuzreaktion zwi­schen SARS-CoV-2-Proteinen und einer Vielzahl von Gewebeantigenen über das Lungengewebe hin­aus sind, was zu einer Autoimmunität gegen Bindegewebe und das kar­dio­vasku­lä­re, gastro­in­tes­ti­na­le und Nervensystem füh­ren könnte.

Wir leben in kri­ti­schen Zeiten, in denen sich die Welt mög­li­cher­wei­se auf die sehr rea­le Möglichkeit zube­wegt, Immunitätszertifikate, die durch eine vor­he­ri­ge Infektion mit SARS-CoV‑2 oder eine Impfung erwor­ben wur­den, zu ver­lan­gen, bevor man rei­sen oder viel­leicht sogar arbei­ten darf [10].

Im Moment ver­su­chen Wissenschaftler ver­zwei­felt, ent­we­der ein end­gül­ti­ges Heilmittel, neu­tra­li­sie­ren­de Antikörper oder einen Impfstoff zu ent­wi­ckeln, der uns davor schützt, uns über­haupt mit der Krankheit anzu­ste­cken, und sie wol­len es sofort haben. Wir müs­sen beden­ken, dass es nor­ma­ler­wei­se Jahre dau­ern kann, einen Impfstoff für eine Krankheit zu fin­den. Es gibt Gründe für all die Vorsichtsmaßnahmen, die mit der Entwicklung eines Impfstoffs ver­bun­den sind, nicht zuletzt uner­wünsch­te Nebeneffekte. Angesichts der oben dis­ku­tier­ten Informationen über die Kreuzreaktivität der SARS-CoV-2-Proteine mit mensch­li­chem Gewebe und der Möglichkeit, ent­we­der Autoimmunität aus­zu­lö­sen, bereits unge­sun­de Zustände zu ver­schlim­mern oder ander­wei­tig zu unvor­her­ge­se­he­nen Folgen zu füh­ren, wäre es nur ver­nünf­tig, umfang­rei­che­re Untersuchungen über die Autoimmun-indu­zie­ren­de Fähigkeit der SARS-CoV-2-Antigene durch­zu­füh­ren. Die Förderung und Umsetzung eines solch aggres­si­ven „Immunpass“-Programms welt­weit ohne gründ­li­che und sorg­fäl­ti­ge Sicherheitsstudien könn­te der Menschheit einen monu­men­ta­len Preis in Form einer wei­te­ren Epidemie auf­bür­den, die­ses Mal eine stei­gen­de Flut von ver­mehr­ten Autoimmunkrankheiten und dem damit ver­bun­de­nen jah­re­lan­gen Leiden

Fußnoten und Abbildungen wur­den hier weggelassen.


SARS-CoV‑2 im Jahr 2019

In einem wei­te­ren Artikel aus dem Oktober 2020 wird Überraschendes mitgeteilt:

»Im Jahr 2019 tauch­te ein neu­ar­ti­ges ein­zel­strän­gi­ges RNA-Coronavirus (SARS-CoV‑2) auf und ver­ur­sach­te die welt­wei­te COVID-19-Pandemie. Ein ent­schei­den­des Merkmal der SARS-CoV-2-Infektion ist die Vielfalt der kli­ni­schen Manifestationen und Ergebnisse, die von einer asym­pto­ma­ti­schen Erkrankung bis zum aku­ten Atemnotsyndrom (ARDS), Multiorganversagen und Tod reichen.«

Die Jahreszahl ist inter­es­sant in Hinblick auf Berichte, wonach bereits im Dezember 2019 in Mailand und Turin und im März 2019 in Barcelona in Abwasserproben Spuren von SARS-CoV‑2 nach­ge­wie­sen wur­den (s. Corona schon 2019 in Europa? Kann ja gar nicht… und Neue Studie zeigt: SARS-CoV2 in Italien seit Sommer 2019).

In die­sem Zusammenhang ist auch inter­es­sant Warum hat das RKI die „Falldefinition Coronavirus-Krankheit-2019“ geän­dert?,

2019 Christian Drosten „als Wortführer der deut­schen glo­ba­len Gesundheit“ aus­er­se­hen,

Was wuß­te BioNTech schon 2019?

(Hervorhebungen nicht in den Originalen.)

Author: aa